#_تازه های پزشکی

نظارت بر پیشرفت بیماری های کلیوی با سندرم نفروتیک با بهره گیری از نشانگرهای زیستی جدید

منتشر شده : بروزرسانی :1403-10-02 - گروها : مجله تخصصی پزشکی

نظارت بر پیشرفت بیماری های کلیوی با سندرم نفروتیک با بهره گیری از نشانگرهای زیستی جدید

 محققان با استفاده از یک تکنیک ترکیبی، اتو آنتی بادی های ضد نفرین را به عنوان یک نشانگر زیستی قابل اعتماد جهت ردیابی پیشرفت بیماری شناسایی کردند و شیوه های جدیدی را برای رویکردهای درمانی ارائه کردند.

سندرم نفروتیک که با افزایش سطح پروتئین در ادرار مشخص می شود، با بیماری های کلیوی مانند بیماری حداقل تغییر (MCD)، گلومرولواسکلروز اولیه کانونی سگمنتال ( FSGS) و نفروپاتی غشایی (MN) مرتبط است. آسیب به پودوسیت‌ها علت اصلی سندرم نفروتیک است. پودوپیست ها سلول‌هایی هستند که مسئول فیلتر کردن کلیه‌ها می باشد، با آسیب به آن، پروتئین به ادرار نشت می کند. 

در کودکان با بیماری MCD یا FSGS ، اغلب سندرم نفروتیک ایدیوپاتیک (INS) تشخیص داده می شود که در آن علت سندرم نفروتیک ناشناخته است. با توجه به این موضوع که کودکان با سطح پروتئین بالا در ادرار به ندرت تحت بیوپسی کلیه قرار می گیرند، به طور معمول علت را سندرم نفروتیک تشخیص می دهند.

نظارت بر پیشرفت بیماری های کلیوی با سندرم نفروتیک با بهره گیری از نشانگرهای زیستی جدید

قابل توجه می باشد که تشخیص این شرایط به دلیل همپوشانی ویژگی‌های بافت‌شناسی و تردید در انجام بیوپسی‌های تهاجمی کلیه، به‌ویژه در کودکان، چالش‌هایی را ایجاد می‌کند. اتو آنتی بادی های ضد نفرین در بیماران خاصی با MCD و FSGS مشاهد می شود، اما نقش دقیق آنها در پیشرفت این بیماری ها به طور کامل شناخته نشده است.

با توجه به مطالعات صورت گرفته، یک رویکرد جدید که ترکیبی از رسوب ایمنی با روش ایمونوسوربنت مرتبط با آنزیم(ELISA)  جهت شناسایی اتو آنتی بادی های ضد نفرین ارائه شد. یافته‌ها نشان داد که اتو آنتی‌بادی‌های ضد نفرین در 69 درصد از بزرگسالان مبتلا به MCD و 90 درصد از کودکان مبتلا به INS که با داروهای سرکوب‌کننده ایمنی درمان نشده بودند، شایع بود. نکته حائز اهمیت این است که که سطح این آنتی بادی های اتوآنتی بادی با فعالیت بیماری مرتبط است و پتانسیل آنها را به عنوان یک نشانگر زیستی جهت نظارت بر پیشرفت بیماری نشان می دهد. آنتی بادی ها همچنین به ندرت در سایر بیماری های تحت بررسی مشاهده شد.

جهت بررسی بیشتر تاثیر ایمن سازی نفرین بر عملکرد و بیماری کلیه، پروتئین نفرین آزمایشگاهی به موش ها تزریق شد و شرایطی مشابه MCD را در موش ها ایجاد کردند. ایمن سازی سبب فسفوریلاسیون نفرین و تغییرات قابل توجه در ساختار سلولی شد که نشان دهنده دخالت آنتی بادی هایی است که نفرین را در صورت اختلال عملکرد سلولی و سندرم نفروتیک هدف قرار می دهند.

قابل توجه است، بر خلاف مدل های دیگر که نیاز به ایمن سازی های متعدد دارند، این مدل با یک ایمن سازی، حتی در غلظت های پایین آنتی بادی، تظاهرات سریع بیماری را القا می کند.

با توجه به بیانات دکتر نیکولا ام. توماس، نویسنده ارشد این مطالعه، شناسایی اتوآنتی بادی های ضد نفرین به عنوان یک نشانگر زیستی قابل اعتماد، همراه با تکنیک رسوب ایمنی هیبریدی، قابلیت های تشخیص را ارتقا می دهد و روش های جدیدی را جهت نظارت دقیق بر پیشرفت بیماری در اختلالات کلیوی با سندرم نفروتیک ارائه می دهد.

اشتراک پست