مطالعات جدید از دانشگاه پزشکی و دندانپزشکی توکیو (TMDU) نشان داده است که یک پاتوژن دهانی رایج به نام Porphyromonas gingivalis می‌تواند فرآیند بهبود قلب پس از حمله قلبی را مختل کند. این پاتوژن با تولید پروتئینی به نام جینجیپین، عملکرد قلب را از طریق مهار اتوفاژی (فرآیندی که سلول‌های قلبی برای حذف اجزای آسیب‌دیده استفاده می‌کنند) تحت تاثیر قرار می‌دهد.

در این تحقیق، محققان دریافتند که جینجیپین با تجزیه پروتئینی به نام VAMP8، فرآیند ادغام اتوفاگوزوم‌ها و لیزوزوم‌ها را متوقف می‌کند. این فرآیند برای اتوفاژی و دفع اجزای آسیب‌دیده حیاتی است. در نتیجه، قلب نمی‌تواند به درستی از خود در برابر آسیب‌های ناشی از حمله قلبی محافظت کند، که به مرگ سلول‌های قلبی و عملکرد ناقص قلب منجر می‌شود.

محققان برای درک بهتر این مکانیسم، یک نسخه جهش‌یافته از باکتری P. gingivalis را ایجاد کردند که جینجیپین تولید نمی‌کرد. نتایج نشان داد که سلول‌های آلوده به این نسخه جهش‌یافته، عملکرد بهتری نسبت به سلول‌های آلوده به باکتری طبیعی داشتند و میزان مرگ سلولی و آسیب‌های قلبی کاهش یافت.

بررسی‌های عمیق‌تر نشان داد که جینجیپین از طریق تداخل در اتوفاژی منجر به تجمع بیش از حد اتوفاگوزوم‌ها و افزایش اندازه سلول‌های قلبی می‌شود. این تجمع پروتئین‌ها که باید از سلول‌ها پاک شوند، در نهایت باعث تضعیف عملکرد قلب و افزایش احتمال پارگی قلبی می‌شود.

این یافته‌ها نشان می‌دهد که درمان عفونت‌های دهانی ناشی از P. gingivalis می‌تواند به بهبود عملکرد قلب پس از حمله قلبی کمک کرده و خطر حملات قلبی کشنده را کاهش دهد. بنابراین، مراقبت‌های بهداشت دهان و دندان برای محافظت از سلامت قلب نیز اهمیت دارد.