پری‌ایمپلنتایتیس (PI) یک بیماری التهابی مزمن است که ایمپلنت‌های دندانی را تحت تأثیر قرار داده و مدیریت آن بسیار دشوار است. نرخ بالای عود این بیماری و عدم موفقیت روش‌های درمانی مشابه پریودنتیت، ضرورت تحقیقات جدید برای درک بهتر تفاوت‌های این دو بیماری را نشان می‌دهد.

 نقش کلیدی فیبروبلاست‌های فعال

مطالعات اخیر نشان داده است که فیبروبلاست‌های فعال، که به‌صورت غیرطبیعی در بافت همبند رشد می‌کنند، نقش مهمی در پاتوژنز PI دارند. این یافته، عامل تمایز کلیدی بین PI و پریودنتیت را روشن می‌کند و مسیرهای زیستی منحصربه‌فرد PI را آشکار می‌سازد.

کشف بیومارکرهای جدید

محققان سه ژن کلیدی—ACTA2، FAP، و PDGFRβ—را شناسایی کرده‌اند که در PI بیش‌ازحد بیان می‌شوند، اما در پریودنتیت چنین نیست. این بیومارکرها می‌توانند ابزارهای تشخیصی دقیقی ارائه دهند و به پزشکان در تصمیم‌گیری برای درمان بهتر کمک کنند.

بهبود درمان و کاهش نرخ عود

تشخیص مبتنی بر بیومارکرها می‌تواند خطر اشتباه در تشخیص بین PI و پریودنتیت را کاهش داده و درمان‌های هدفمندی برای بیماران پرخطر فراهم کند. این رویکرد نه‌تنها باعث کاهش نرخ عود بیماری می‌شود، بلکه اثربخشی کلی درمان را نیز بهبود می‌بخشد.

این یافته‌ها می‌توانند پایه‌ای برای توسعه درمان‌های هدفمندتر در ۵ تا ۱۰ سال آینده باشند. درمان‌هایی که بر ویژگی‌های زیستی و ایمونولوژیکی منحصربه‌فرد PI تمرکز دارند، می‌توانند دوام و موفقیت ایمپلنت‌های دندانی را افزایش داده و به مدیریت بهتر سایر بیماری‌های التهابی مزمن با مکانیسم‌های مشابه کمک کنند.